Вчені Університету Карнегі-Меллона у США пояснили, чому дуже складно знайти ефективні методи лікування нейродегенерації при хворобі Альцгеймера. Виявилося, що картина нейродегенерації складніша, ніж вважалося раніше. Про це повідомляється у статті, опублікованій у журналі Journal of Molecular Neuroscience.

При нейродегенеративних захворюваннях руйнація нейронів починається в області мозку і поширюється на інші, викликаючи велику втрату мозкової тканини. Важливу роль у цьому відіграє патогенний тау-білок, який згортається неправильним чином, проте вчені досі не знають, як він передається від клітини до клітини. Гіпотетично його можна локалізувати в ураженому осередку, щоб зупинити когнітивну дегенерацію.

Існували різні моделі, що пояснюють механізм поширення тау-білка по мозковим тканинам, проте жодна з них не пояснювала повну картину і суперечила висновкам іншої. Нове дослідження показало, що всі вони частково вірні, у поєднанні одне з одним дають цілісну модель того, як клітини поглинають нормальний і дисфункціональний тау-білок.

Вважалося, що на поверхні клітин є специфічний рецептор, який відповідає за поглинання тау. Однак з'ясувалося, що насправді існують кілька шляхів проникнення умовно-патогенного білка, що відбувається досить швидко і займає кілька хвилин. При цьому нейрони не розбирають, який тау-білок вони поглинають, що вимагає тоншого підходу до лікування, що не має побічних ефектів. За словами вчених, при терапії повинно використовуватися декілька препаратів подібно до того, як лікують ВІЛ-інфекцію.

Раніше вчені виявили, що щеплення від грипу знижують ризик розвитку деменції.